Edición de «Dolor»

La [[Asociación Internacional para el Estudio del Dolor]] ([[Asociación Internacional para el Estudio del Dolor|IASP]]) describe el '''dolor''' como "una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada a un [[daño tisular]] real o potencial".<ref name=":1">{{Cita publicación|url=https://journals.lww.com/pain/abstract/2020/09000/the_revised_international_association_for_the.6.aspx|título=The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises|apellidos=Raja|nombre=Srinivasa N.|apellidos2=Carr|nombre2=Daniel B.|fecha=2020-09|publicación=PAIN|volumen=161|número=9|páginas=1976|fechaacceso=2024-12-11|idioma=en-US|issn=0304-3959|doi=10.1097/j.pain.0000000000001939|pmc=PMC7680716|pmid=32694387|apellidos3=Cohen|nombre3=Milton|apellidos4=Finnerup|nombre4=Nanna B.|apellidos5=Flor|nombre5=Herta|apellidos6=Gibson|nombre6=Stephen|apellidos7=Keefe|nombre7=Francis J.|apellidos8=Mogil|nombre8=Jeffrey S.|apellidos9=Ringkamp|nombre9=Matthias}}</ref> Según esta definición, el dolor es una experiencia compleja que va más allá de la dimensión puramente biológica (relacionada con la transmisión de [[información nociceptiva]]).

El dolor es una experiencia sensorial y emocional ([[subjetiva]]) desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que tienen un [[sistema nervioso central]]; es el producto de un conjunto de mecanismos neurofisiológicos que modulan la información del daño físico a diferentes niveles y en diferentes partes.<ref name=":0">{{Cita publicación|url=|título=MECHANISMS OF HYPNOSIS: Toward the Development of a Biopsychosocial Model|apellidos=Mark P. Jensen, University of Washington, Seattle, USATomonori Adachi, Osaka University, Osaka, JapanCatarina Tomé-Pires, Rovira and Virgili University, Tarragona, Catalonia, SpainJikwan Lee, University Putra Malaysia, Selangor, MalaysiaZubaidah Jamil Osman, and University Putra Malaysia, Selangor, MalaysiaJordi Miró Rovira and Virgili University, Tarragona, Catalonia, Spain|nombre=|fecha=2015|publicación=Int J Clin Exp Hypn. 2015 ; 63(1): 34–75. doi:10.1080/00207144.2014.961875.|fechaacceso=|doi=|pmid=}}</ref><ref>{{Cita web|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng193|título=Overview {{!}} Chronic pain (primary and secondary) in over 16s: assessment of all chronic pain and management of chronic primary pain {{!}} Guidance {{!}} NICE|fechaacceso=2021-07-11|sitioweb=www.nice.org.uk}}</ref> Sin embargo, como se ha comentado antes, se trata de una experiencia en la que influyen otros factores además de los biológicos, como los factores psicológicos y los sociales.<ref name=":1" /><ref>{{Cita publicación|título=Phantom limbs and the concept of a neuromatrix.|apellidos=Melzack|nombre=R.|fecha=1990|publicación=Trends In Neuroscience, 13(3).}}</ref><ref>{{Cita publicación|título=Pain and the Neuromatrix in the Brain.|apellidos=Melzack|nombre=R|fecha=2001|publicación=Journal of Dental Education, 65(12).}}</ref><ref>{{Cita publicación|título=Pain Mechanisms: A New Theory.|apellidos=Melzack, R. y Wall, P.D.|fecha=1965|publicación=Science, 150(3699)}}</ref>

La ciencia que estudia el dolor se llama [[algología (medicina)|algología]].

[[Archivo:Dolor referido.JPG|thumb|186x186px|Zonas de [[dolor visceral]]]]

== Historia ==
Hasta los griegos presocráticos del siglo{{esd}}VI&nbsp;a.&nbsp;C., las enfermedades y sus tratamientos no se concebían en términos naturales y racionales. Varios siglos de medicina científica se reúnen en los casi 70 libros del ''[[Corpus Hippocraticum]]''.

A lo largo de los siglos los [[médicos]] se han enfrentado al dolor con grandes dosis de literatura y superstición, pero a partir del siglo{{esd}}XIX se obtiene información científica mediante el estudio de la [[fisiopatología]]. En el siglo{{esd}}XX se crean especialidades como [[anestesiología]] y la [[reanimación]].{{cr}}

== Fisiopatología ==
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al [[estrés]]. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

* '''Detectores de la señal nociva''': depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del dolor, denominadas '''nociceptores'''.

* '''Mecanismos ultrarrápidos de protección''' ([[reflejo]]s): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la [[médula espinal]] que pueden tener como efecto
** una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie ardiente);
** una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular (es el caso del [[lumbago]] después de la lesión de un [[disco intervertebral]] tras un movimiento en falso).

* '''Mecanismos de alerta general''' ([[estrés]]), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y [[hormona]]les que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).

* '''Mecanismos de localización''' consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del [[cerebro]]; la localización es precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido profundo o en el caso de un [[dolor visceral]].

* '''Mecanismos comportamentales''' para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.

* '''Mecanismos de analgesia endógenos''': en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor varía según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelación y explicar la [[vivencia dolorosa]].

=== Componentes ===
El dolor, sobre todo el dolor crónico,<ref>{{Cita web|url=https://www.nice.org.uk/guidance/ng193/informationforpublic|título=Information for the public {{!}} Chronic pain (primary and secondary) in over 16s: assessment of all chronic pain and management of chronic primary pain {{!}} Guidance {{!}} NICE|fechaacceso=2021-07-11|sitioweb=www.nice.org.uk}}</ref> es una experiencia subjetiva pluridimensional y es distinguido por los siguientes componentes: 

El componente sensorial-discriminativo correspondiente a los mecanismos neurofisiológicos de la nocicepción. Detectan el estímulo, su naturaleza (quemaduras, descargas eléctricas, torsión, etc.), su duración, su evolución, su intensidad, y el análisis de sus características espaciales. 
El componente afectivo que expresa la connotación desagradable, dolorosa, relacionada con la percepción del dolor. 

Según la [[neurofilósofa]] [[Magali Fernández-Salazar]], la representación mental del dolor crónico ([[estados mentales]] aversivos causados por las emociones provocadas por el sufrimiento) posee un valor negativo capaz de transformar los circuitos neuronales.<ref>«Cortical plasticity related to chronic pain in a continuos interaction of neuronal and mental processes.» ''Cog. Critique, vol. 8,'' 2014.</ref>

El componente cognitivo se refiere a todos los procesos mentales que acompañan y dan sentido a la percepción mediante la adaptación de las respuestas de comportamiento tales como los procesos de atención, la anticipación y la desviación, interpretaciones y valores atribuidos al dolor, así como el lenguaje y el conocimiento sobre el dolor (semántica), y los fenómenos de la memoria de experiencias pasadas dolorosas personales (memoria episódica), la decisión sobre el comportamiento apropiado. 

En 1956, el anestesista [[Henry Beecher]] demostró la importancia del significado que se le da a la enfermedad en niveles de dolor. Mediante diversos estudios se compararon dos grupos de heridos, soldados y civiles que tenían lesiones idénticas en apariencia, se observó que los soldados exigieron menos analgésicos. Lo que muestra que el traumatismo y su contexto tienen significados muy diferentes: positivos en los militares (representa el final del combate, estar a salvo, la buena reputación en el medio social, etcétera), en comparación con los resultados negativos que presentaron los civiles (representación de la pérdida del empleo, pérdida financiera, desintegración social, etcétera).{{cr}}

== Mecanismos moleculares de la nocicepción ==
===Nociceptores===
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de [[neuronas]] sensitivas primarias cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los [[ganglio nervioso|ganglios]] raquídeos.<ref>{{Obra citada
 |título      = Molecular mechanisms of nociception
 |url          = http://www.med.upenn.edu/ins/Journal%20Club/Fall%202008/Wyeth%20-%20Allan%20Basbaum/JULIUS%20AND%20BASBAUM%20200111.pdf
 |año         = 2001
 |publicación = Nature
 |páginas     = 203–210
 |volumen      = 413
 |número      = 6852
 |apellido1    = Julius
 |nombre1      = D.
 |apellido2    = Basbaum
 |nombre2      = A.I.
 |fechaacceso  = 1 de julio de 2009
 |urlarchivo   = https://web.archive.org/web/20111121141818/http://www.med.upenn.edu/ins/Journal%20Club/Fall%202008/Wyeth%20-%20Allan%20Basbaum/JULIUS%20AND%20BASBAUM%20200111.pdf
 |fechaarchivo = 21 de noviembre de 2011
}}</ref> Esto quiere decir que los nociceptores no están rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como los [[corpúsculos de Pacini]] que detectan las vibraciones, o los [[Terminación nerviosa de Merkel|discos de Merkel]], que detectan la presión. 

===Clasificación===
Hay tres grandes clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales. Todos ellos tienen en común la existencia de umbrales de excitación elevados, en comparación con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas.{{cr}}

Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el término nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos [[tejido biológico|tejidos corporales]] como la [[piel]], [[víscera]]s, [[vaso sanguíneo|vasos sanguíneos]], [[músculo]], [[fascias]], [[tejido conectivo]], [[periostio]] y [[meninges]]. Los demás tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C.{{cr}}

=== Tipos de fibras nerviosas ===
* '''Fibras A:''' Las fibras{{esd}}A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica, como presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión. Algunas fibras{{esd}}A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular. 
* '''Fibras C''' Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras{{esd}}A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo{{esd}}C por centímetro cuadrado de piel.

=== Fenómeno de los dos dolores ===
Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales están distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultánea. Por esta razón, cuando recibimos un estímulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, seguido después de una pausa por un segundo dolor más persistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite por las fibras{{esd}}A-delta y el segundo por las fibras{{esd}}C.

=== Proteínas nociceptivas ===
La señal nociceptiva debe transformarse en una señal eléctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Este proceso de transformación se denomina "transducción". La transducción de la señal nociceptiva está ligada a la activación (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de proteínas que conducen a la apertura de canales iónicos. Cuando estos canales iónicos se abren, se produce una [[despolarización]] de la membrana, que conlleva la generación de potenciales de acción que se propagan, a través del [[axón]] del nociceptor, hacia el [[sistema nervioso central]]. En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estímulos nocivos, sobre todo químicos, físicos y térmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transducción diferentes para cada categoría de estímulo nocivo.

La primera proteína identificada de transducción nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como la [[capsaicina]], el agente activo de los pimientos picantes y responsable de la sensación de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes. Este receptor se identificó en neuronas en cultivo obtenidas a partir de [[ganglio nervioso|ganglios]] raquídeos disociados. Las neuronas medianas y pequeñas responden a la capsaicina, al calor o al [[pH]] ácido (iones H+).<ref>{{Obra citada
 | título = The activation mechanism of rat vanilloid receptor 1 by capsaicin involves the pore domain and  
 | url = http://www.pnas.org/cgi/content/full/97/25/13889
 | año= 2000
 | pub-periódica= Proceedings of the National Academy of Sciences
 | páginas= 13889
 | volumen= 97
 | número= 25
 | apellido1= Welc h	 | nombre1=  J.M.
 | apellido2=  Simon	 | nombre2=  S.A.
 | apellido3=  Reinhart	 | nombre3=  P.H.
 | fechaacceso= 29 de junio de 2009	}}</ref> Esta respuesta es una despolarización debida a la entrada de cationes en la célula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen responsable de la proteína que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").<ref>{{Obra citada
 | título =  The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway
 | url = http://mstp.northwestern.edu/m1jc_2003_2004/Caterina_Anoveros.pdf
 | año= 1997
 | pub-periódica= Nature
 | páginas= 816–824
 | volumen= 389
 | número= 6653
 | apellido1= Caterina	 | nombre1=  M.J.
 | apellido2=  Schumacher	 | nombre2=  M.A.
 | apellido3=  Tominaga	 | nombre3=  M.
 | apellido4=  Rosen	 | nombre4=  T.A.
 | apellido5=  Levine	 | nombre5=  J.D.
 | apellido6=  Julius	 | nombre6=  D.
 | fechaacceso= 27 de junio de 2009	}}</ref> 

En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1 (ratones [[knock-out]] TRPV1 -/-), las neuronas ganglionares en cultivo no responden a 45&nbsp;°C.<ref>{{Obra citada
 |título        = Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor
 |url            = http://www.stke.org/cgi/content/full/vj_sci;288/5464/306
 |año           = 2000
 |pub-periódica = Science
 |páginas       = 306
 |volumen        = 288
 |número        = 5464
 |apellido1      = Caterina
 |nombre1        = M.J.
 |apellido2      = Leffler
 |nombre2        = A.
 |apellido3      = Malmberg
 |nombre3        = A.B.
 |apellido4      = Martin
 |nombre4        = W.J.
 |apellido5      = Trafton
 |nombre5        = J.
 |apellido6      = Petersen-zeitz
 |nombre6        = K.R.
 |apellido7      = Koltzenburg
 |nombre7        = M.
 |apellido8      = Basbaum
 |nombre8        = A.I.
 |apellido9      = Julius
 |nombre9        = D.
 |fechaacceso    = 29 de junio de 2009
 |urlarchivo     = https://web.archive.org/web/20081201130522/http://www.stke.org/cgi/content/full/vj_sci%3B288/5464/306
 |fechaarchivo   = 1 de diciembre de 2008
}}</ref> Los ratones TRPV1-/- tienen tres veces menos de fibras C sensibles al calor. Por tanto, el receptor TRPV1 no es el único receptor al calor moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las respuestas a este tipo de estímulos.

Esto ha llevado al descubrimiento de otros canales iónicos pertenecientes a la superfamilia TRP, relacionados con la nocicepción, como el [[TRPM8]] o el [[TRPA1]]. El TRPM8 relacionado con la sensación de frío inocuo y nocivo, así como la sensación refrescante del mentol y el eucaliptol.<ref>{{Obra citada
 | título = Identification of a cold receptor reveals a general role for TRP channels in thermosensation.
 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11882888
 | año= 2002
 | pub-periódica= Nature
 | páginas= 52-58
 | volumen= 416
 | número= 6876
 | apellido1=  McKemy	 | nombre1=  D.D.
 | apellido2=  Neuhausser| nombre2=  W.M.
 | apellido3=  Julius	 | nombre3=  D.
 | fechaacceso= 24 de abril de 2012	}}</ref><ref>{{Obra citada
 | título =  TRPM8, but not TRPA1, is required for neural and behavioral responses to acute noxious cold temperatures and cold-mimetics in vivo.
 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20542379
 | año= 2010
 | pub-periódica= Pain
 | páginas= 340-350
 | volumen= 150
 | número= 2
 | apellido1= Knowlton	 | nombre1=  W.M.
 | apellido2=  Bifolck-Fisher	 | nombre2=  A.
 | apellido3=  Bautista	 | nombre3=  D.M.
 | apellido4=  McKemy	 | nombre4=  D.D.
  | fechaacceso= 24 de abril de 2012	}}</ref> Por otra parte, el TRPA1 ha sido relacionado con la mecano-nocicepción, la sensación de frío doloroso y dolor por agentes irritantes como el [[aceite de mostaza]], el [[cinemaldehído]] o la [[nicotina]].<ref>{{Obra citada
 | título = Numbing the senses: role of TRPA1 in mechanical and cold sensation
 | url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896627306002777
 | año= 2006
 | pub-periódica= Neuron
 | páginas= 177–180
 | volumen= 50
 | número= 2
 | apellido1= Story	 | nombre1=  G.M.
 | apellido2=  Gereau	 | nombre2=  R.W.
 | fechaacceso= 30 de junio de 2009	}}</ref><ref>{{Obra citada
 | título = Nicotine activates the chemosensory cation channel TRPA1.
 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19749751
 | año= 2009
 | pub-periódica= Nature Neuroscience
 | páginas= 1293-1299
 | volumen= 12
 | número= 10
 | apellido1= Talavera	 | nombre1=  K.
 | apellido2=  Gees	 | nombre2=  M.
 | apellido3=  Karashima | nombre3=  Y.
 | apellido4=  Meseguer	 | nombre4=  V.M.
 | apellido5=  Vanoirbeek | nombre5=  J.A.
 | apellido6=  Damann	 | nombre6=  N.
 | apellido7=  Everaerst | nombre7=  W.
 | apellido8=  Benoit	 | nombre8=  M.
 | apellido9=  Janssens	 | nombre9=  A.
 | apellido10=  Vennekens | nombre10=  R.
 | apellido11=  Viana	 | nombre11=  F.
 | apellido12=  Nemery   | nombre12=  B.
 | apellido13=  Janssens | nombre13=  A.
 | apellido14=  Nilius   | nombre14=  B.
 | apellido15=  Voets    | nombre15=  T.
 | fechaacceso= 24 de abril de 2012	}}</ref>

=== Neurotransmisores de los nociceptores ===
La transmisión sináptica entre los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal de la médula se realiza mediante [[neurotransmisor]]es liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: [[glutamato]] y [[neuropéptidos]].{{cr}}

==== Glutamato ====
El neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la médula, tanto para los nociceptores como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato. El glutamato es un [[aminoácido]] que produce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal, y actúa sobre [[receptor AMPA|receptores para el glutamato de tipo AMPA]] (siglas en inglés del ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los iones Na+. En determinadas circunstancias, la repetición de estímulos dolorosos próximos despolariza la neurona del asta dorsal, por adición de potenciales sinápticos excitatorios. Si la [[despolarización]] es suficiente, se activa un segundo receptor para el glutamato: el [[receptor NMDA]] (N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lámina I. Este receptor solo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2) si la despolarización es suficiente. La entrada de calcio en la célula hace que los receptores AMPA sean más eficaces; como consecuencia, los potenciales sinápticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este mecanismo de activación de los receptores NMDA explica una parte de los fenómenos de sensibilización central: si se bloquean estos receptores, el fenómeno desaparece.{{cr}}

==== Neuropéptidos ====
Las aferencias nociceptivas primarias que se activan debido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de los nervios periféricos inician también potenciales sinápticos más lentos en las neuronas del asta dorsal, que se deben a la liberación de neuropéptidos, de los cuales los más conocidos son la [[sustancia P]] y el [[CGRP]].{{cr}}

Aunque el glutamato y los neuropéptidos se liberan simultáneamente, tienen efectos diferentes sobre las neuronas post-sinápticas: los neuropéptidos amplifican y prolongan el efecto del glutamato. Además, el glutamato tiene un radio de acción limitado a la sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy eficaces y rápidos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las células gliales. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptura para los neuropéptidos, que pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combinado con un incremento en la tasa de liberación de neuropéptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la médula y a la localización difusa del dolor en muchas situaciones clínicas.{{cr}}

=== Bioquímica de la nocicepción ===
Cuando se produce una [[lesión]] o traumatismo directo sobre un [[Tejido (biología)|tejido]] por estímulos mecánicos, térmicos o químicos se produce daño celular, desencadenándose una serie de sucesos que producen liberación de [[potasio]], síntesis de [[bradiquinina]] del plasma, y síntesis de [[prostaglandina]]s en la región del tejido dañado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor o [[algógeno|algógenas]].{{cr}}

{| class="wikitable" style="text-align:center"
|+ '''Tabla 1.''' Principales sustancias algógenas
|-
! Sustancia !! Fuente !! Enzima implicada !! Inducción de dolor
|-
! [[Potasio]]
| células dañadas || --- || ++ 
|-
! [[Serotonina]]
| [[trombocito]]s || [[triptófano hidroxilasa]] || ++
|-
! [[Bradiquinina]]
| [[cininógeno]] (plasma) || [[calicreína]] || +++
|-
! [[Histamina]]
| [[mastocito]]s || --- || +
|-
! [[Adenosín trifosfato|ATP]]
| células dañadas || --- || +
|-
! [[hidronio|H+]]
| células dañadas / células inflamatorias || --- || +/- potencia
|-
! [[Prostaglandinas]]
| [[ácido araquidónico]] (células dañadas) || [[ciclooxigenasa]] || +/- potencia
|-
! [[Leucotrienos]]
| ácido araquidónico (células dañadas) || 5-[[lipooxigenasa]] || +/- potencia
|-
! [[Sustancia P]]
| terminaciones libres de aferencias primarias || --- || +/- potencia
|-
! [[CGRP]]
| terminaciones libres de aferencias primarias || --- || +/- potencia
|} 

Las sustancias algógenas inducen la activación de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo [[potencial de acción|potenciales de acción]] que se propagan hacia el [[sistema nervioso central]] (SNC) a través de la [[médula espinal]]. Estos potenciales de acción se transmiten en sentido inverso (de manera [[antidrómico|antidrómica]]) e invaden además otras ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberación de neuropéptidos, como la [[sustancia P]], que está asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberación marcada de bradiquinina, con un aumento en la producción de [[histamina]] desde los [[mastocito]]s y de la [[serotonina]] desde las [[plaqueta]]s. Tanto la histamina como de serotonina son
potentes activadores de los nociceptores.{{cr}}

La liberación de histamina combinada con liberación de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generando [[edema]] (inflamación) y rojez en la zona afectada. El aumento local de histamina y serotonina, por la vía de activación de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpetúa el estímulo doloroso.

Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce la [[hiperalgesia]].{{cr}}

=== Alodinia e hiperalgesia ===
Se trata de dos fenómenos que resultan como consecuencia de un proceso de sensibilización, la cual puede ser a nivel periférico o a nivel central, inducido por una lesión. Ambos se caracterizan por la disminución del umbral de activación de los nociceptores.{{cr}}

La [[alodinia]] consiste en el hecho de que algunos estímulos que en condiciones normales no son nocivos son capaces de generar dolor. Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estímulos normalmente nocivos son percibidos de manera exacerbada.{{cr}}

==== Sensibilización periférica ====
Se produce cuando una estimulación normalmente no nociva en la piel produce una sensación de dolor, o cuando estímulos dolorosos se perciben con más intensidad de lo normal. El ejemplo típico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa después de una quemadura solar. Se puede distinguir entre:{{cr}}

* Alodinia o hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio dañado;
* Alodinia o hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilización se observa también en los territorios cutáneos vecinos que no han estado directamente implicados en la lesión; en este caso solo los estímulos táctiles desencadenan dolor, pero no los térmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria.

La sensibilización de los nociceptores después de una lesión o un proceso inflamatorio (como una quemadura solar) se debe a la presencia de agentes químicos, los algógenos, liberados por los tejidos dañados y por la [[inflamación]]. Las sustancias algógenas despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando los receptores de membrana de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, ATP). La liberación de sustancias algógenas en un tejido dañado y su difusión por el tejido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo después de que haya desaparecido el estímulo nocivo y que el dolor pueda extenderse a zonas cutáneas sanas que rodean al tejido inicialmente dañado, acompañado de un [[edema]] en la región dañada y de un [[eritema]] alrededor de la lesión.{{cr}}

==== Sensibilización central ====
En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la médula aumenta progresivamente con el tiempo (este fenómeno se denomina ''wind-up'' o "de dar cuerda" también puede ser producido por la "potenciación a largo plazo" estímulos pequeños, de corta duración, pero mantenidos en el tiempo). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (ver [[#Glutamato|sección glutamato]]) entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal.{{cr}}

== Vías del dolor y elaboración de la sensación dolorosa ==
El dolor es un fenómeno complejo, que implica no solo la detección de las señales que implican una posible lesión a la integridad corporal (señales nocivas), sino que incluye también aspectos cognitivos y emocionales.<ref name=Price2002> {{Obra citada
 | título = Central neural mechanisms that interrelate sensory and affective dimensions of pain
 | url = http://molinterv.aspetjournals.org/cgi/content/full/2/6/392
 | año= 2002
 | autor= Price, D.D.
 | pub-periódica= Mol Interv.
 | páginas= 392–403,339
 | volumen= 2
 | número= 6
 | fechaacceso= 30 de agosto de 2009
}}</ref>

=== Asta posterior de la médula espinal y su organización ===
Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen [[sinapsis]] preferentemente en esta área de la médula, que se subdivide en seis capas diferenciadas: las [[láminas de Rexed]] I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidades diferentes, hacen sinapsis en láminas distintas.{{cr}}

{| class="wikitable" style="text-align:center"
|+ '''Tabla 2.''' Láminas del asta dorsal de la médula y sus funciones
|-
! Lámina !! Input !! Neurona !! Vía de proyección !! Función
|-
! I 
| nociceptores C y Aδ || nociceptores específicos || SPA, SPH, STT (VPM) || dolor 
|-
! II 
| nociceptores C y Aδ + receptores no nocivos || interneuronas excitatorias e inhibitorias || --- || modulación de la transmisión de las señales aferentes
|-
! III + IV
| receptores no nocivos Aβ || neuronas con pequeños campos receptores || STT || tacto no discriminativo
|-
! V
| nociceptores C y Aδ / receptores no nocivos Aβ + Aδ || WDR (''wide dynamic range'') || STT (VPL) || dolor, tacto no discriminativo, temperatura no nociva
|}

Nota: STT = '''haz espinotalámico''' (''spino thalamic tract''), también denominado '''vía anterolateral''', SPA = '''haz espinoparabraquial amigdalino''', SPH = '''haz espinoparabraquial hipotalámico''', VPM = '''núcleo ventral posteromedial ''' del [[tálamo (SNC)|tálamo]], VPL = '''núcleo ventral posterolateral''' del tálamo
[[Archivo:Medulla spinalis - Substantia grisea - es.svg|miniaturadeimagen|350x350px|Médula espinal - Sustancia gris.]]

Las láminas{{esd}}I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores periféricos, sobre todo fibras{{esd}}C y Aδ. La mayor parte de las neuronas de la lámina I reciben solo estímulos nocivos, por lo que se denominan "nociceptores específicos", y se proyectan después sobre los centros superiores del [[SNC]]. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinámica (WDR, por ''wide dynamic range'') responden de manera progresiva, primero a estímulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lámina{{esd}}II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de los estímulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las señales que pasan de la periferia al cerebro.{{cr}}

Las láminas{{esd}}III y IV (el núcleo propio de la antigua terminología) reciben axones aferentes de receptores no nocivos Aβ. Estas neuronas reciben por tanto estímulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeños, organizados de forma topográfica.{{cr}}

La lámina{{esd}}V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones del [[Tálamo (SNC)|tálamo]]. Reciben fibras de tipo C, Aδ y Aβ, en muchos casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lámina{{esd}}V convergen aferencias somáticas y viscerales, ello podría explicar el fenómeno del [[dolor referido]], una situación frecuente en clínica, en la que el dolor asociado a una lesión en una víscera se detecta de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la superficie corporal. Así por ejemplo, el 25{{esd}}% de los pacientes con [[infarto de miocardio]], además de los dolores por detrás del [[esternón]] y en el alto del [[abdomen]], sienten un dolor referido en la zona de [[inervación]] del nervio cubital del brazo izquierdo.{{cr}}

La lámina{{esd}}VI (el núcleo dorsal) está implicada en la [[propiocepción]] inconsciente.{{cr}}

=== Vías espinales del dolor === 
[[File:Transmisión del reflejo del dolor.ogv|thumb|Transmisión del reflejo del dolor]]

Las principales vías implicadas en la transmisión del dolor son:

* La vía que comunica la médula espinal con la [[corteza cerebral]]: el [[haz espinotalámico]] o [[tracto espinotalámico]] (STT) o '''vía anterolateral''', implicada respuesta a una sensación dolorosa; contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas (véase la tabla 2):
** 75&nbsp;% neuronas nociceptivas de amplia gama dinámica (WDR) de la lámina{{esd}}V
** 25&nbsp;% neuronas nociceptivas específicas de la lámina{{esd}}I
** Neuronas no nociceptivas Aβ y Aδ
* Los [[haz epinoparabraquial amigdalino|haces espinoparabraquial amigdalino]] ([[SPA]]) y [[haz espinoparabraquial hipotalámico|espinoparabraquial hipotalámico]] ([[SPH]]), relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervención de la corteza cerebral); ambos haces están constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de nociceptores específicos de la lámina{{esd}}I.{{cr}}

==== El tracto espinotalámico (STT) ====
Cuantitativamente, es la vía más importante: la interrupción quirúrgica del haz de un lado de la médula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulación eléctrica provoca una sensación dolorosa.{{cr}}

* A nivel del [[tronco cerebral]], el STT contacta con cuatro áreas importantes:
:# La [[formación reticulada]] ([[bulbo raquídeo]] y puente), donde el STT activa reacciones de ajuste cardiorrespiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente).
:# El [[locus coeruleus]], un grupo de neuronas que liberan [[noradrenalina]] (NA) situado en la parte alta del puente. Su activación por el STT induce una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la vigilancia.
:# El [[téctum]] (en el [[mesencéfalo]]), donde el STT activa reacciones de orientación de la cabeza y los ojos.
:# La [[sustancia gris periacueductal]], donde activa vías descendentes implicadas en la modulación del dolor (analgesia).

* A nivel del tálamo, el STT contacta con el [[núcleo ventral posterolateral]] ([[VPL]]) y el [[núcleo ventral posteromedial]] (VPM). A su vez, las neuronas de estos núcleos proyectan sus axones sobre el [[Corteza cerebral|córtex]] sensorial primario (S1) y sobre el córtex de la [[ínsula]], respectivamente. En general, se puede destacar que:

:# Las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lámina V, y solo algunas nociceptivas específicas de la lámina{{esd}}I.
:# A nivel del [[diencéfalo]], la vía STT-córtex contacta con el [[hipotálamo]].
:# La vía STT-córtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor (mediante la conexión con el área S1) como para el componente afectivo (mediante la conexión con la ínsula).

Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los núcleos VPL/VPM son 75&nbsp;% de tipo WDR y 25&nbsp;% de tipo nociceptivas específicas. Este hecho es el objeto de una controversia sobre las vías precisas del dolor, ya que, aunque la vía STT se considera la vía principal de transmisión del dolor, está constituida sobre todo por neuronas WDR, lo cual resulta paradójico. Por esta razón, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las neuronas nociceptivas específicas.<ref>{{Obra citada
 | título = Pain mechanisms: labeled lines versus convergence in central processing
 | año= 2003
 | autor= D. Craig A.
 | pub-periódica= Annu Rev Neurosci.
 | páginas= 1–30
 | volumen= 26
 | pmid = 12651967
}}</ref> Sin embargo, el hecho de que la vía STT-córtex presente una mayoría de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas específicas para codificar la intensidad del estímulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor resolución para distinguir la diferencia entre dos estímulos. Por esta razón, muchos especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la apreciación sensorial del dolor.

==== Los haces SPA y SPH ====
Los haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalámico (SPH) son importantes en la transmisión del dolor, pues contribuyen al ajuste rápido y a la activación de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT, están compuestos sobre todo de axones de neuronas nociceptivas específicas, situadas en la lámina I, que codifican la información dolorosa con menor precisión que las WDR. Estas dos vías proyectan sobre:{{cr}}

* La [[amígdala cerebral|amígdala]], cuyo núcleo central está fuertemente implicado en el miedo, la memoria y los comportamientos emocionales. La amígdala forma parte del [[sistema límbico]].
* El [[hipotálamo]], una estructura fundamental en la [[homeostasis]] del cuerpo y en la generación de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.

Por ello, estas vías participan en la generación de las dimensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectos primarios, sin intervención de procesos más elaborados, en los que participa siempre la corteza cerebral. La vía STT-córtex también contacta con el hipotálamo.{{cr}}

=== Integración de los aspectos sensorial y afectivo del dolor ===
Las [[corteza cerebral |neuronas corticales]] de la [[corteza somatosensorial primaria]] (S1) tienen campos receptivos pequeños y están implicadas en la localización precisa de la sensación dolorosa, pero no en la sensación difusa característica de la mayoría de los dolores clínicos. Mediante técnicas de imágenes funcionales (por ejemplo, IRMf o [[imagen por resonancia magnética funcional]]), se han identificado otras dos áreas implicadas en la respuesta nociceptiva:{{cr}}

* el [[córtex cingular anterior]] (CCA), implicado en el componente emocional del dolor.
* el [[córtex de la ínsula]], que procesa la información sobre el estado interno del cuerpo ([[interocepción]]). Los pacientes con una lesión en la ínsula perciben el dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la ínsula envía información al CCA que es fundamental para la componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir la amenaza del estímulo nociceptivo y tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada.{{cr}}

El STT está conectado directa e indirectamente con el córtex de la ínsula. La vía indirecta pasa por el córtex parietal posterior, un córtex asociativo multimodal (auditivo, visual y somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representación sensorial que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, además de elementos procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real que constituye la fuente origen de la sensación dolorosa. Esta representación global se comparte con el córtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la situación, teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia pasada.{{cr}}

En paralelo, el córtex de la ínsula, que proyecta sobre la amígdala y el hipotálamo, modula la componente emocional subcortical, que había sido activada inicialmente por las vías directas espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalámico (SPH).{{cr}}

La ínsula y el córtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema límbico. Podría tener una función de integración de los elementos emocionales, permitiendo establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de acción, completando la acción del córtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a definir si debe afrontar la situación que generó el dolor o bien huir, según las circunstancias.{{cr}}

== Características del dolor ==
Las características del dolor se estructuran de acuerdo con la información que la persona afectada puede otorgar; existen varias formas de ordenarla, de acuerdo con la capacidad que tiene el paciente de relatar y precisar su dolor. Básicamente son:<ref name = "Ahmadi2016">{{cita publicación
|apellidos=Ahmadi |nombre=Alireza
|apellidos2=Bazargan-Hejazi |nombre2=Shahrzad
|apellidos3=Heidari Zadie |nombre3=Zahra
|apellidos4=Euasobhon |nombre4=Pramote
|apellidos5=Ketumarn |nombre5=Penkae
|apellidos6=Karbasfrushan |nombre6=Ali
|fecha=julio de 2016
|título=Pain management in trauma: A review study
|títulotrad=Manejo del dolor: un estudio de revisión
|publicación=J Inj Violence Res
|número=2
|páginas=89-98
|idioma=inglés
|editorial=Kermanshah University of Medical Sciences
|doi=10.5249/jivr.v8i2.707
|pmid=27414816
|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4967367/
|fechaacceso=5 de mayo de 2017}}</ref>
* Comienzo
* Factores causales y agravantes
* Factores atenuantes
* Tipo del dolor
* Localización e irradiación
* Severidad
* Duración y variación temporal

En cuanto a la intensidad del dolor, existen distintas formas de recabar la información en función de la edad del paciente. Para niños menores de cuatro años, se utilizan escalas basadas en la observación de:

* Expresión facial o verbal
* Movimiento o actitud de brazos, piernas y torso
* Llanto
* Consolabilidad

Para niños entre 4 y 12 años:
* Escala visual de expresiones faciales
* La [[escala de discapacidad y dolor de Wharton]]<ref>{{Cita web|url=https://www.whartonips.com|título=Wharton Impairment and Pain Scale Information Site|fechaacceso=21 de marzo de 2022|fechaarchivo=20 de enero de 2021|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20210120155039/http://whartonips.com/|deadurl=yes}}</ref>

Para adultos:
* Escala análoga visual
* Escala de puntuación numérica
* Escala de puntuación verbal
* La escala de discapacidad y dolor de Wharton
<!--
* '''Localización:''' Es la parte del cuerpo donde se localiza el dolor. Ejemplos: dolor de cabeza (cefalea), dolor toráxico, dolor abdominal, etc.
* '''Tipo:''' Según las sensaciones que tiene el paciente. Ejemplos: punzante, opresivo, lacerante, cólico, etc. 
* '''Duración:''' El tiempo desde su aparición.
* '''Frecuencia:''' Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de similares características.
* '''Intensidad:''' Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o ''fuerte'', pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.
* '''Irradiación:''' Es el trayecto que recorre el dolor desde su localización original hasta otro lugar.
* '''Síntomas acompañantes:''' Como [[náusea]]s, [[vómito]]s, [[diarrea]], [[fiebre]], temblor, etc.
* '''Signos acompañantes:''' Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos neurológicos, etc.
* '''Factores agravantes:''' Son las circunstancias que aumentan el dolor, por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos, etc.
* '''Factores atenuantes:''' Son las circunstancias que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.
* '''Medicamentos:''' Que [[calmante|calman]] o que provocan el dolor.-->

== Factores que modulan el dolor ==
Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.{{cr}}

* Sexo y edad.
* Nivel cognitivo.
* Personalidad: estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, [[ansiedad]], [[miedo]], [[enfado]], [[frustración]].
* Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
* Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo.
* Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
* Nivel intelectual, cultura y educación.
* Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos, o con iluminación intensa) tienden a exacerbar algunos dolores (ejemplo: cefaleas).

== Clasificación del dolor ==
=== Según el tiempo de evolución ===
* [[Dolor crónico]]: Es el dolor que dura más de tres meses, como el [[dolor oncológico]].
* [[Dolor agudo]]: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.

Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor crónico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a períodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las [[migrañas]] o la [[dismenorrea]] ocurre durante dos o tres días varias veces al año y es difícil clasificarlas como dolor agudo o crónico.{{cr}}

=== Según la etiología del dolor ===
* [[Dolor nociceptivo]]: Es el producido por una estimulación de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje potencialmente doloroso" sea transmitido a través de las vías ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensación dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.
* [[Dolor neuropático]]: Es producido por una lesión directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.{{cr}}

=== Según la localización del dolor ===
* [[Dolor somático]]. Está producido por la activación de los nociceptores de la [[piel]], [[hueso]] y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una [[artritis]] o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somáticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según la [[Escalera analgésica de la OMS|escalera de la OMS]].
* [[Dolor visceral]]. Está ocasionado por la activación de nociceptores por infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de [[víscera]]s pélvicas, abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de la musculatura lisa en vísceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepción del dolor ulceroso duodenal localizado ''a punta de dedo''. Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración, [[taquicardia]] y aumento de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o [[hepatitis|hepáticas]].

== Tratamiento ==
Hay dos líneas de tratamiento del dolor:{{cr}} 

* La '''terapia mediante farmacología''' consiste en el suministro de drogas para paliar el síndrome álgico.
* La '''terapia mediante medicina física o electromedicina''' consiste en la aplicación de corrientes de distinta índole y ondas sónicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos de [[electroterapia]] disponibles.

En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:

* '''Tratamiento del dolor agudo''' es el que se siente al sufrir una contusión, una fractura, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operación quirúrgica importante. 
* '''Tratamiento del [[dolor crónico]]''' es un dolor constante y prolongado en el tiempo.
* '''[[Tratamiento del dolor en el cáncer]]''', en el [[cáncer]] terminal y en otras enfermedades que cursan con [[dolor crónico]] y agudo está descrito en la [[Escalera analgésica de la OMS]] ([[Organización Mundial de la Salud]]). En ella se describen los distintos [[tratamiento (medicina)|tratamientos]] y [[medicamentos]].

En general, resulta más sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de daño en un tejido blando, una [[infección]] y/o una [[inflamación]]. Normalmente se trata con [[medicamentos]], usualmente [[analgésicos]], o mediante técnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensación dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crónico.<ref>{{cita publicación | autor=Dahl JB, Moiniche S | título=Pre-emptive analgesia | url=https://archive.org/details/sim_british-medical-bulletin_2004_71/page/13 | publicación=Br Med Bull | año=2004 | páginas=13–27 | volumen=71 | pmid=15596866 | doi=10.1093/bmb/ldh030}}</ref>

A menudo, los pacientes que sufren de [[dolor crónico]] son tratados por varios médicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesión, una operación o una enfermedad, el dolor crónico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicológicos, que confunden al paciente y a los profesionales médicos. 

=== Anestesia ===
{{AP|Anestesia}}

Es la condición en la cual las sensaciones (no solo de dolor) están bloqueadas por una [[droga]] que induce una falta de detección. Puede ser total (anestesia general) o parcial, afectando a una parte mínima del cuerpo (anestesia local o regional).{{cr}}

=== Analgesia ===
{{AP|Analgésico}}

La analgesia es la eliminación de la sensación de dolor, sin pérdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema endógeno de analgesia, que puede complementarse con [[analgésicos]] para regular la nocicepción y el dolor. La analgesia puede producirse en el [[sistema nervioso central]], en los nervios periféricos o en los nociceptores. De acuerdo con la [[teoría de control de entrada del dolor]], la percepción del dolor puede ser modulada por el cuerpo.{{cr}}

El sistema central de analgesia endógena está mediado por tres componentes principales:{{cr}}

* la [[sustancia gris periacueductal]];
* el [[núcleos del rafe|núcleo mayor del rafe]];
* las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la [[médula espinal]], que inhiben las neuronas que transmiten la nocicepción.

El sistema periférico de regulación consiste de diferentes tipos de receptores de [[opioides]] que se activan en respuesta a la unión de las [[endorfinas]] del organismo. Estos receptores existen en muchas áreas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores.{{cr}}

La [[teoría de control de entrada del dolor]] postula que la nocicepción es "modulada" por estímulos no nocivos como la vibración. Así, frotarse una rodilla golpeada parece reducir el dolor al evitar su transmisión al cerebro. El dolor también se "modula" por señales que descienden del cerebro hacia la médula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar) la información nociceptiva entrante.{{cr}}

=== Tratamientos alternativos ===
Un sondeo de adultos estadounidenses identificó que el dolor es la razón más común por la que la gente utiliza la [[medicina complementaria y alternativa]].{{cr}}

La [[medicina tradicional china]] considera el dolor como un [[Qì|qi]] "bloqueado", similar a una resistencia eléctrica, y se considera que tratamientos como la [[acupuntura]] son más efectivos para el dolor no traumático que para el dolor [[traumatismo|traumático]]. Aunque el mecanismo no se comprende completamente, la acupuntura podría estimular la liberación de grandes cantidades de [[opioides]] endógenos.<ref>{{cita libro|autor=Sapolsky, Robert M.|título=Why zebras don't get ulcers: An updated guide to stress, stress-related diseases, and coping|editorial=W.H. Freeman and CO|ubicación=Nueva&nbsp;York|año=1998|isbn=0-585-36037-5}}</ref>

La medicina alternativa propone el uso de [[suplemento dietético|suplementos nutricionales]] tales como [[cúrcuma]], [[glucosamina]], [[condroitín sulfato]], [[bromelaína de la fruta|bromelaina]] y ácidos grasos [[omega-3]]. También se han relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de en la [[osteomalacia]] (raquitismo), los ensayos clínicos controlados han dado resultados poco convincentes.<ref>{{cita publicación |autor=Straube S, Andrew Moore R, Derry S, McQuay HJ |título=Vitamin D and chronic pain |url=https://archive.org/details/sim_pain_2009-01_141_1-2/page/10 |publicación=Pain |volumen=141 |número=1-2 |páginas=10–3 |año=2009 |mes=enero |pmid=19084336 |doi=10.1016/j.pain.2008.11.010}}</ref>

Se ha probado que la [[hipnosis]], así como diversas técnicas perceptivas que provocan [[estados alterados de la conciencia]], pueden ser una ayuda importante en el tratamiento de todos los tipos de dolor.<ref>{{cita libro|apellidos=Robert Ornstein PhD|nombre=David Sobel MD|título=The Healing Brain|editorial=Simon & Schuster Inc|fecha=1988|ubicación=Nueva&nbsp;York|páginas=[https://archive.org/details/healingbrain00robe/page/98 98–99]|isbn=0-671-66236-8|url=https://archive.org/details/healingbrain00robe/page/98}}</ref><ref name=":0" />

Asimismo, algunos tipos de manipulación física o ejercicio muestran también interesantes resultados.<ref>{{cita libro|apellidos=Douglas E DeGood|nombre=Donald C Manning MD, Susan J Middaugh|título=The headache & Neck Pain Workbook|editorial=[[New Harbinger Publications]]|fecha=1997|ubicación=Oakland, California|isbn=1-57224-086-5|url=https://archive.org/details/headacheneckpain00dego}}</ref>

==== Tratamiento del dolor con magnetismo ====
La [[estimulación magnética transcraneana]] repetitiva (EMTr), es uno de los tratamientos prometedores para la terapia del dolor crónico. El [[campo magnético]] emitido por varios [[electroimanes]] afecta las señales eléctricas con las que se comunican las neuronas, reorientando así la actividad de ciertas células específicas, e incluso circuitos cerebrales completos. Esta técnica es no invasiva, por lo tanto influye en el dolor sin que se introduzcan nuevas moléculas en el organismo; Es posible que la aplicaciòn de esta terapia pueda aliviar enfermos cuyo tratamiento farmacológico resulta inútil.{{cr}}

La aplicación de esta técnica ha estado en constante crecimiento desde el año 2008, después de ser aprobada por la [[Agencia Federal de Fármacos y Alimentos]] para el tratamiento de depresiones crónicas.{{cr}}

== Otras definiciones de dolor ==
Según el neurólogo [[Jordi Montero]], "el dolor cumple una función muy específica y absolutamente necesaria. En la lógica de la [[Teoría de la evolución|evolución]], según la cual la [[adaptación al medio]] es esencial para subsistencia del animal —y con él, la de sus [[gen]]es— la sensación de daño (la [[nocicepción]]) constituye una señal que indica la necesidad de evitar un [[peligro]] o de corregir una conducta peligrosa para nuestra integridad".<ref>[[Jordi Montero]], ''Lo que el dolor cuenta de ti. Permiso para quejarse''. Barcelona: Ariel, 2016, p. 34-35.</ref> Esta sensación se caracteriza por estar relacionada de manera directa con el causante del daño y dura el tiempo imprescindible para evitar el peligro. Pero solo si se sufre de manera crónica o sin razón alguna es cuando puede decirse que el dolor constituye una [[enfermedad]].

Desde un punto de vista metafísico, se ha definido el dolor como "''el esfuerzo necesario para aferrarse a un pensamiento negativo''". Esta idea se basa en la creencia de que los seres humanos estamos dotados de una serie de cualidades innatas, que son las cualidades naturales de la propia vida: armonía, sabiduría, fuerza, amor, etc. Serían todas la cualidades consideradas como "positivas". Según este punto de vista, estas cualidades se manifiestan en la persona de forma natural y espontánea sin necesidad de ningún esfuerzo o acción concreta. Cuando alguien reprime esta manifestación natural negándola en su pensamiento se produce en él o ella lo que percibimos como dolor. La causa de esta resistencia o represión estaría normalmente en las creencias adquiridas en la sociedad por la persona.<ref>
{{cita libro|autor=[[Leonard Orr|Orr, Leonard]]|autor2=[[Sondra Ray|Ray, Sondra]]|título=Renacimiento en la nueva era|año=1984|editorial=Móstoles (Madrid, España): Neo Person Ediciones|id=84-88066-03-1}}
</ref>

=== Dolor y placer ===
[[Archivo:Flogging demo folsom 2004.jpg|thumb|El [[sadomasoquismo]] es una forma de sentir placer en el dolor.]]

Generalmente los conceptos de dolor y [[placer]] son opuestos, se supone que si hay placer no puede haber dolor y viceversa. Pero también es sabido que en situaciones alteradas se puede llegar a sentir placer haciendo daño a otra persona ([[sadismo]]), obtener placer al sentir dolor ([[masoquismo]]) o ambos a la vez ([[sadomasoquismo]]). En otras ocasiones, aunque el dolor en sí mismo no produzca placer, sí puede darse la circunstancia de que haya sido causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer se entremezclan. A pesar de parecer contraintuitivo, esta asociación tiene una base neurobiológica que puede entenderse.{{cr}}

=== Dolor fetal ===
El dolor fetal es el que sienten los bebés antes de nacer, además existen pruebas de que los recién nacidos sufren dolor con mayor intensidad que los adultos.{{cr}}

A las siete semanas de la gestación ya existe sensibilidad alrededor de la boca y a las 20 semanas en toda la piel, además en esta etapa el bebé es capaz de reconocer la voz de su madre; de las 24 las 48 semanas ya están presentes las vías anatómicas para sentir el dolor.{{cr}}

Algunos estudios han demostrado que existen cambios bioquímicos en fetos de 23 a 24 semanas, manifestados por la liberación de [[endorfinas]] (sustancias que produce nuestro organismo, que actúan como [[analgésicos]] naturales) y [[cortisol]] (sustancia que aumenta su producción ante casi cualquier tipo de estrés, sea físico o mental) como respuesta a una transfusión intrauterina, es decir de sangre cuando el bebé aún no nace, procedimiento que debe hacer a través del cordón umbilical, por ejemplo cuando se detecta anemia en un feto. El sistema nervioso del recién nacido está en constante desarrollo y es notable la capacidad del cerebro para alterar su organización molecular y funcional en respuesta a un trastorno o perturbación que lo agreda, por lo que experiencias dolorosas en esta etapa y hasta el primer año de edad pueden influir en la arquitectura final de su cerebro cuando llega a adulto. Distintos estudios sugieren que el recién nacido que ha sido sometido a estímulos dolorosos tienen una sensibilidad alterada, manifestada por un umbral del dolor disminuido, esto es que ante estímulos poco intensos se percibe mayor dolor de lo habitual, además de ansiedad, déficit de atención e hiperactividad, patrones de conducta autodestructiva, deficiencias neurológicas, inhabilidad para adaptarse a situaciones nuevas, impulsividad o brusquedad, falta de control social y problemas de aprendizaje.<ref>''Boletín de Divulgación de la Dirección de Investigación del Hospital general de México''</ref>

== Véase también ==
* [[Utilitarismo]]

== Referencias ==
{{listaref}}

== Enlaces externos ==
{{Wikcionario}}
{{Wikiquote}}
{{commonscat|Pain}}
* [http://www.iasp-pain.org/ International Association for the Study of Pain® (IASP)]
* [http://www.fedelat.com/ Federación Latinoamericana de Asociaciones para el Estudio del Dolor (FEDELAT)]
* [http://www.sedolor.es/ Sociedad Española del Dolor (SED) (capítulo español de la IASP)]
* [https://web.archive.org/web/20140113122723/http://www.aaedolor.org.ar/ Asociación Argentina para el Estudio del Dolor (AAED) (capítulo argentino de la IASP)]
* [http://www.philosophica.info/voces/dolor/Dolor.html Voz ''Dolor'' en ''Philosophica'': Enciclopedia filosófica ''online'']
* [https://web.archive.org/web/20130219015554/http://www.medisaludtv.com/magnetoterapia.htm Aplicación de la magnetoterapia para el alivio del dolor (Medisalud)]
* [https://web.archive.org/web/20160324140446/http://www.canalextremadura.es/alacarta/tv/videos/esfera-atados-al-dolor-150112 Atados al dolor (Documental)]

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[[Categoría:Biología]]